科家突破癌症治：AI技重程癌胞，需化放
刊登於《Advanced Science》，或重塑全球癌症治
KAISTBENEIN框架重程癌胞
科技院（KAIST）的研究在知名期刊《Advanced Science》上表了一可能改癌症治方式的研究成果。他了一名 **BENEIN**（single-cell **Bo**olean **Ne**twork **In**ference and control）的人工智慧框架，成功直癌胞「重程」健康的上皮胞。技在外中示出色的效果，在小鼠活中使瘤小超七成，且未使用任何化、放或侵入性手。
治的挑
癌症治新思路：引癌胞回正常
期以，化放是癌症治的主要手段，但些方法往往差地攻癌胞快速分裂的健康胞，致患者出重副作用，如心、掉、免疫力下降器官。即便成功消瘤，率依然居高不下。KAIST 指出，有治模式的核心思路是「」透物或射行摧癌胞。然而，癌胞本上是源於人的正常胞，只是在基因表胞分化路上「迷失方向」。了他思考：如果能找到影癌胞命的「主」，是否可以把它「引」回正常？
（/AI生成示意）
AI工具 BENEIN：找出癌症「主」
破解癌胞分化密的BENEIN框架
了破解癌胞的分化密，了 **BENEIN** 框架。工具合胞 RNA 定序（scRNA-seq）布建模技，能重建癌胞的基因控，千基因中出主胞命的「master regulators」。透人直胞料的分析，BENEIN 定了三基因：**MYB**、**HDAC2** 和 **FOXA2**。假，同沉默三基因，可能打破癌胞的性，促使其向健康胞化。
假到突破：癌胞「身」健康胞
基因敲低技逆直癌胞
在室中，研究人利用基因敲低技，同步抑制了 **MYB、HDAC2、FOXA2** 在多直癌胞系中的表。果示，癌胞的增殖速度著下降，瘤胞相弱，健康上皮相的分化著上升，癌症促通路的活性被抑制。更人的是，些胞在形功能上都始接近正常道胞，示出「逆」的可能性。
物：70% 瘤小
小鼠模型中直癌胞瘤小70%
了一象是否能在活中重，在小鼠模型中移植了理的直癌胞。示，照相比，小鼠的瘤小超 **70%**，瘤切片示，其胞排列更接近正常上皮，而非性瘤。一程完全有使用化物或放射，示出低的毒副作用力。
治理念的：「」到「引」
癌症治新思：再教育癌胞
KAIST 研究在文中，技代表著癌症治思的重大：不再癌胞必底消的人，而是其看作可被「再教育」的迷途胞。「我不是要死它，而是它起自己原本的身份。」研究第一作者在接受媒如是。
（/AI生成示意）
床前景挑
基因抑制技的床用挑
管成果令人振，研究人也指出距床用仍有多重挑，包括如何基因抑制分子精送人瘤胞而不影健康、保重程後的胞能期保持正常，以及其他癌症是否能用同方法仍需更多研究。
癌症治新突破的全球影
研究的突破性展不癌症治了新的希望，也可能在未改全球界癌症的治策略。全球界此研究表示高度注，期待未能有更多的床一技的可行性安全性。
以下容整正，已依高信度源佐，需一步修正：
校正核果
BENEIN 框架：
是一由 KAIST（科技院）的算框架，全名「singlecell Boolean network inference and control」， BENEIN，用了胞料重建布基因控（Boolean GRN），中出控制胞分化的主控基因（master regulators）(pure.kaist.ac.kr)。
基因：MYB、HDAC2 FOXA2
BENEIN 用於人大胞料後，成功定出 MYB、HDAC2、FOXA2 上皮胞（enterocyte）分化的主控因子(advanced.onlinelibrary.wiley.com)。
：外
同敲低上述三基因可同直癌胞向正常的上皮胞分化，抑制性表型，外（in vitro）物（in vivo）加以(X-MOL)。
在多直癌胞系（如 HCT116、HT29、CACO2）中，同步敲低三基因可使胞增殖率著下降（外果）(discoverwildscience)。
在小鼠中，理後的瘤明小（ 7080%），展似正常上皮(discoverwildscience)。
分子通路化
基因敲低後，癌胞表健康上皮的（如 KRT20、VDR）上，同癌胞增殖相的 MYC、WNT 通路活性受到抑制(discoverwildscience)。
BENEIN 的在用
此框架不限於癌逆，也在海育 T 胞活化等生物系中展主控因子的能力，且效能於有工具（如 SCENIC、VIPER）(Business Today)。
哲床意涵
此方法代表癌症治的概念「癌胞」到「引癌胞回正常」，可能少化／放的副作用，改善患者生活品，降低治成本（目前尚理推，但同）。
- 者：之亨
- 更多社新 »
