想像一下，如果可以通靶向一微小的基因治癌症。 如果基因人不是必需的，方法就可能完全什副作用。 更重要的是，相同的基因在所有主要癌症中都存在，例如乳腺癌、前列腺癌、肺癌和肝癌等。 如果我真的找到了的基因的，我治癌症就已不了。美GOOGMAN GOOGMAN增大丸官 goodman增大丸 增大丸 增大丸推
2021 年 11 月 29 日，自美普林斯大分子生物系的康毅，16年的研究探索，在最新一期的Nature Cancer上篇文， 了一人知但非常致命的基因——MTDH 或 metadherin，以重要的方式致癌症，目前可以在小鼠和人中通有靶向的治阻基因，研究未人提供了理基。
移是癌症致命的主要原因之一。 多年，康毅一直致力於研究瘤移。 根美家癌症研究所目前的，然 99% 的乳腺癌患者在后五年存活，但如果癌症已移，只有 29% 的存活率。 美移性乳腺癌每年致超 40，000 人死亡，些患者往往治（如化法、靶向法和免疫法）反不佳。
2004年，即康毅入普林斯的同年，MTDH 首次被定移性小鼠乳腺瘤有的基因，但是一有引起太多的注。
2009年，康毅表了一篇文，表明在30%至40%的乳腺癌患者的瘤本中，MTDH被增。 意味著正常胞相比，乳腺癌生了常高水的 MTDH 蛋白，且它促了些瘤的移和化抗性。 一一，使得基因受注。
康毅自己的非常，此他回道，「我了一患者後不良相的移基因。 那接下是什？ 我可以靶向它」。 是一非常大的，因在，有人知道 MTDH 基因是如何作用的，更何它任何其他已知的人蛋白有相似性，也不知道它正常生理能是否重要。
研究仍在，2014年康毅，MTDH 癌症的繁殖和移至重要，而且有基因的小鼠居然可以正常生，表明它正常生活不是必需的，如果些小鼠患上了乳腺癌，其瘤明少，而且些瘤不移。 康毅很快象在前列腺癌、肺癌和直癌也是如此。 康毅敏地意到 MTDH 是一很好的物靶。增大丸推 增大丸效果 增大丸ptt goodman增大丸怎吃增增粗
大在同一，康毅揭示了 MTDH 的晶， MTDH 通含有葡萄球菌核酸酶域 1（SND1）的相互作用促移和治抵抗。 研究人提供了如何靶向 MTDH 的方法，即必要定一破 MTDH 和 SND1 之蛋白-蛋白相互作用的特性抑。 於是，他行了小分子化合物。
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