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2,218的鼓 0站台

林宏

台北民院新代科暨糖尿病人保健推中心主任

中民分泌理事

罹病久的第1型糖尿病病患，胰的胰β胞均已破，胰已完全法分泌胰素。β胞破的原因在大部分的第1型糖尿病病例已定自免疫原因，其：

第1型糖尿病病人何生自免疫胰β胞破呢？大概有以下六步：

同卵性胞胎得第1型糖尿病的一致率非百分之百，而是不到百分之五十。象烈指出基因易感受性非致第1型糖尿病的唯一因素。境因素、病毒或其他因素可能策基因易感受型的自免疫系。

病毒感染和第1型糖尿病有源於以下一些想：

一、病毒曾在少初生第1型糖尿病病患的胰被分出，而些病毒可致物糖尿病。

二、病毒可直接破胰β胞，也可自免疫程，某些病毒也可期留於β胞，影β胞的代和分泌功能。

境因素、病毒或其他因素：

1. 新病的第1型糖尿病病患，血中可到代表自免疫症的胰胞抗(ICA)和胰素抗(IAA)。事上抗在第1型糖尿病所糖尿病前期就可，此胰炎已在行，分泌胰素的β胞也始受破而少目，但其胰尚能分泌足的胰素，所以床上血糖尚正常，也糖尿病症；以後胰炎持行，β胞破更生床糖尿病，胰胞抗和胰素抗位逐下降，至消失。

二、胰胞抗和胰素抗在第1型糖尿病病患的至血液中也可到。病患有相同的HLA(以下明)，且具高位的胰胞抗之兄弟姊妹，75%在八年也生第1型糖尿病。

三、初病的第1型糖尿病病患，胰有慢性胰炎，代表自免疫症的胞毒性抑制性T淋巴球和受活化的T淋巴球浸，逐破β胞。

1. 基因易感受型的人。
2. 病毒、境因素或其他。
3. 胰炎、核胞、吞噬胞及活化的T淋巴胞浸。
4. 活化自免疫，改免疫系胰胞的知。
5. 免疫攻胰β胞。
6. 胰β胞百分之九十以上破，致床糖尿病。

第1型糖尿病也有家族向，但不能以的孟德定律解，垂直的率不高。1970年以，者的研究人第六染色短臂上的HLA域是和第1型糖尿病有的最重要基因。然而於人的差，各告也有不同，西方民族DR3和DR4，日本DR4/DRw9，中人DR3/DRw9。1990年杜曼(Dorman)的研究第1型糖尿病之生和HLA-DQB上第57位氨基酸之化有，此位之氨基酸--天冬胺酸(Aspartate)缺失和抗原表或T胞辨有，而容易致自免疫的破。此一促使者第二HLA分子的和功能研究。台大院科立民教授的研究HLA haplotypes中，HLA-DR B1，DQA1，DQB1基因都扮演重要之角色，人的研究三HLA extended haplotypes 第1型糖尿病的生有：HLA DRB1*0301/DQA1*0501/DQB1*0201，HLA DRB1*0405/ DQA1*0302/DQB1*0401，HLA DRB1*0405/DQA1*0301/DQB1 *0302/，而人的研究三HLA DR haplotypes 第1型糖尿病的生有：HLA DR3/DR4，DR3/DR3，DR3/DR9，此外之告有相似也有不同的地方。

三、床上的：

除了病毒以外，有一些化物、物甚至食物，也可能胰素依型糖尿病或策基因易感受型的自免疫系，其中尤以牛奶最人。新生喝牛奶可能生牛乳白蛋白抗，此抗和胰β胞上某特殊蛋白(69-kDa protein)有交叉反，因此可破胰β胞。不此特殊蛋白平不存在，只有在次病毒感染後，透干素(interferon-r) 的作用才生。牛奶引起第1型糖尿病的假，至目前止尚未得。

活化自免疫系，免疫攻胰β胞

正常人的免疫系不攻自己的胰β胞。基因易感受型的第1型糖尿病人受到境因素、病毒等的，由相，尚未完全解的，活化了自免疫系，而引起免疫攻胰β胞。病的第1型糖尿病人，胰有慢性炎象，核胞浸，胰β胞尚可。胰炎自免疫行所伴的象，最後β胞受破殆，胰於法完全分泌胰素。

床第1型糖尿病的形成

床上第1型糖尿病病人的初始症常是，忽然生高血糖的症或甚至酮酸血症，人一，好像是病患的胰β胞突然被破殆，而失去分泌胰素的功能。其胰的化是一慢的程，常常年的才致床糖尿病。早期空腹血糖、葡萄糖耐量、胰素葡萄糖的反均正常，但始出胰胞抗；接著葡萄糖耐量不正常，但空腹血糖尚在正常。胰β胞受免疫破百分之九十以上，就出高血糖的症，如果高血糖不能有效控制或遭逢力(stress)就可能出酮酸血症。第1型糖尿病的急性病期或酮酸血症注射胰素控制後，因胰尚存一些β胞，力期一，有可能恢足胰素分泌，糖尿病胰素注射依性降低，甚至不需施打胰素，此蜜月期，但究很短，2-3月到1年，以後β胞持被破殆，第1型糖尿病人就必生施打胰素。

同卵性胞胎得第2型糖尿病的一致率接近百分之百；父母之一有糖尿病，子女有1/3得糖尿病：第2型糖尿病人的兄弟姊妹有一半罹患糖尿病(4/10)。些象示第2型糖尿病的向高於第1型糖尿病。有於第2型糖尿病基因的研究，只有其中的MODY型清楚。MODY型糖尿病生年，有家族史，不易生酮酸血症，其生和第七染色短臂的葡萄糖激(glucokinase)基因有。於大部分的第2型糖尿病基因研究未突破，已知和HLA，也不是似第1型糖尿病的自免疫病因，一般第2型糖尿病的多基因性。

第2型糖尿病的病生理主要原因胰素阻抗和胰素分泌缺陷。在疾病的演可分三期：

常，餐後高血糖。

糖及明的糖尿病症。

大部分的者第2型糖尿病，胰素阻抗生在先，然後致高胰素血症；但也有人胰缺陷分泌多的胰素，使肝造更多脂肪，以低密度脂蛋白的形式，脂肪囤於肌肉及身其他，致胰素阻抗。

床上第2型糖尿病的初始症不像第1型糖尿病那。典型的症是多吃、多喝、多尿(三多)、疲倦和重；很少是急性糖尿病症如高血糖高透糖尿病昏迷。有些初始症是感染、、神或眼睛等糖尿病症。很多病人已罹患第2型糖尿病，但明症，必靠例行或糖尿病才能察。估些已得糖尿病但尚未察的人已知且已察的第2型糖尿病之百分之五十以上。因此糖尿病的，是推展糖尿病防治工作的最重要之一。

表1比第1、2型糖尿病的差。

表1. 第1型和第2型糖尿病的比

第三期：胰素阻抗持，但胰素分泌下降，引起空腹高血

第一期：胰素阻抗，血中胰素度上升，但血糖正常。

第二期：胰素阻抗加，血中胰素度增高，葡萄糖耐量

Ⅱ、第2型糖尿病(非胰素依型糖尿病)

1. 腮腺炎病毒可引起急性胰炎和高血糖症，但仍法明第1型糖尿病有。
2. 子感染德麻疹病毒，因此病毒期留於T淋巴胞，容易致自免疫疾病，可能引起第1型糖尿病。
3. 克沙奇病毒引起胰炎，大部分是侵犯胰的外分泌腺，但偶而也侵犯分泌腺(尤其是克沙奇病毒B4株)，致β胞破和第1型糖尿病。
4. 其他可能和第1型糖尿病有的病毒有：人道孤病毒(echovirus)、胞肥大病毒(cytomegalovirus)、疹病毒(herpus virus)等。