肺癌「無基因突變」治療納健保 6月起給付！患者估年省200萬

依最新111年癌症登記報告，肺癌已蟬聯數十年國人十大癌症死因之首。為提升肺癌治療水平，健保署自民國114年6月1日起，正式啟動「免疫檢查點抑制劑：PD-L1抑制劑」合併「抗血管新生標靶」之非鱗狀非小細胞肺癌第一線給付。

給付條件大幅放寬「非鱗狀非小細胞肺癌」、「轉移性」以及「不具有EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因異常」等，符合之病友不限PD-L1表現量（含無表現）即可於第一線由醫師協助申請使用，推估每年約有1600人受惠，預計每年有望省下超過200萬元之藥費。

肺癌已進入個人化治療時代，台灣胸腔暨重症加護醫學會陳育民理事長說明，肺癌依組織型態可分為小細胞肺癌與非小細胞肺癌兩大類，在台灣非小細胞肺癌佔約9成，國人最常罹患的肺腺癌 就屬於非小細胞肺癌；在已知的基因突變中，非小細胞肺癌中具EGFR突變者最多，約占5~6成，其他如ALK、MET、ROS1與RET等，突變機率偏低，都落在5%以下。

「若檢驗出基因突變，患者就可以選擇相對應的標靶治療，目前在台灣已取得適應症的標靶藥物約有10種，配合多元健保給付政策，有基因突變肺癌的治療成績已有很大突破；但對剩下約3~4成無基因突變患者來說，治療選擇與資源就相對少很多，成為相對弱勢族群」。

這群無基因突變患者所面臨的困境，直到被認為是革命性治療的『免疫治療』出現後，才終於迎來一線曙光！高雄市立大同醫院內科部部長王金洲教授表示，肺癌領域所運用的免疫藥物被稱為「免疫檢查點抑制劑」，其作用機轉源自於癌細胞為了躲避人體免疫殺手T細胞的攻擊，會使出如同『詐騙』般的手法，模仿正常細胞表現出PD-L1，與T細胞上的PD-1結合，欺騙T細胞讓它以為是正常細胞而不予攻擊。此時使用免疫檢查點抑制劑：PD-L1抑制劑，就能將PD-1與PD-L1之間的結合阻斷，揭穿癌細胞的詐騙，喚醒T細胞再度認出癌細胞，重新發動攻擊，消滅腫瘤。

王金洲醫師分析，PD-L1免疫抑制劑合併抗血管新生標靶之所以能發揮最佳療效的關鍵，在於抗血管新生標靶能抑制腫瘤不正常的血管生成，讓血管正常化，改善腫瘤周邊的微環境，協助化療和免疫藥物更好發揮療效，達成1+1的相輔相成療效，雙管齊下更有機會讓癌細胞受到控制。

台大醫院內科部胸腔科主治醫師廖唯昱教授表示，針對轉移性非鱗狀非小細胞肺癌、無基因變異的情況，目前國際上主流第一線治療組合，即為化療合併上述之免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶。

根據大型臨床試驗數據來看，第一線治療組合採用化療合併抗血管新生標靶上與PD-L1免疫抑制劑時，有效控制腫瘤的機率高達約6成，同時疾病惡化風險減少約4成，有機會為患者爭取整體存活期達19.8個月，也因此PD-L1抑制劑，被國際權威癌症治療指引NCCN列為最高證據等級之推薦用藥。

廖唯昱醫師進一步說明，如同標靶藥物在使用前，可先透過基因檢測預測治療有效性，PD-L1抑制劑雖也有對應的標記：PD-L1表現值（由0到100，數字越大表現越高），不過從試驗分析證實，一旦化療合併免疫治療與抗血管新生標靶藥物時，不管PD-L1表現高或低，甚至是幾乎不表現者，都能看到明顯的效果，所以不需要特別針對PD-L1表現量限制病患用藥。惟過往健保在給付規則上較為嚴苛，僅開放高表現（≥50）之給付，且不得合併抗血管新生標靶，讓治療靈活度大幅受限，也影響整體治療成績。

從今年6月1日起終於迎來大幅放寬的好消息，不再需要檢附PD-L1報告即有望申請，台灣胸腔暨重症加護醫學會表示，這項政策的實施，更進一步優化了治療的可近性，將有助於讓國內醫療照護更能與國際先進治療趨勢保持一致，並為我國肺癌治療提供更多解決方案。

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