國衛院揭祕免疫老化 創B肝新療法

「紅、腫、熱、痛」是身體發炎的常見症狀。國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任謝世良表示，這些看似簡單的問題，實為現代免疫學探索疾病本質的關鍵起點。針對困擾華人社會的慢性B型肝炎，研究團隊發現，B型肝炎病毒表面的唾液酸化醣蛋白會與免疫細胞表面的受體CD33結合，透過傳遞抑制訊號，阻斷B細胞產生中和性抗體的能力。團隊據此研發出CD33阻斷性抗體，有效解除CD33的抑制作用，為慢性B型肝炎的「功能性治癒」開創新的治療策略。

面對台灣即將邁入超高齡社會的挑戰，傳統策略著重於研發新型疫苗佐劑以提升疫苗效力。謝世良則提出創新思維：「應探究高齡者免疫反應衰退的分子機制，進而開發能從根本改善免疫功能的藥物，提升疫苗保護效力。」團隊研究發現，CD33阻斷性抗體展現出顯著的「旁觀者效應」，不僅能增強白血球對B型肝炎病毒抗原的免疫反應，對已接種新冠病毒疫苗個體的白血球，亦能有效提升其對新冠病毒的抗體效價。

此一發現顯示，未來可能開發出通用型「免疫調節劑」，與疫苗聯合使用，從根本上增強高齡族群的疫苗免疫反應，提升疫苗整體效能。國衛院近期與美國哈佛大學布萊根婦女醫院Gene Lay Institute、韓國KAIST研究院簽署三方合作備忘錄，旨在增強高齡者免疫功能，提升疫苗保護效力，降低傳染病及癌症罹患風險，最終達成延長健康餘命的目標。

一般大眾常將「發炎」與「感染」畫上等號。謝世良說，現代免疫醫學研究早已超越「抗菌」的傳統範疇，更多著重於「無菌性發炎」的探討。以痛風為例，尿酸結晶本身即可刺激免疫系統，引發劇烈的發炎反應，意味只要身體出現「異常」或「位置錯誤」的物質，無論是尿酸結晶、癌細胞，或阿茲海默症患者腦中堆積的β類澱粉蛋白，皆可能活化免疫系統，產生病理性發炎反應，進而導致組織損傷。

免疫醫學研究中心採取系統性尋找病原體觸發免疫警報的「模式識別受體」，研究團隊發現，多種致命性發炎反應皆與免疫受體CLEC5A密切相關，包括登革病毒、日本腦炎病毒等感染；後續研究證實CLEC5A亦能辨識阿茲海默症患者腦中的異常蛋白質，驅動導致神經退化的慢性發炎反應。在動物實驗中，剔除CLEC5A基因能顯著減輕腦部病變並改善記憶功能。

這些研究成果顯示，從急性病毒感染到慢性神經退化疾病，可能共享相似的發炎啟動機制。謝世良說，未來可針對這些誘導發炎的共同訊息傳遞路徑，開發創新藥物以精準調控免疫反應，期望能有效降低急慢性發炎對組織器官的損傷。

【看原文連結】

更多udn報導
長菜花？男大生下體冒出一整排小白點 醫喊免驚曝1事
國中數學全忘光？ 孩子拿題目來問他苦喊：只記得1定理
全家上架1款聯名鮮食「限時1元」 老饕大讚：香氣十足
百年巨乳史「天乳運動」震撼史冊！艾怡良隆胸討好金主